当講座の伊藤弘 特任助教、吉村旬平医師（現　大阪急性期・総合医療センター）らは、大阪大学免疫学研究フロンティアセンターヒト免疫学（単一細胞ゲノミクス）の奥崎大介　准教授、石川昌和（現　香川大学バイオインフォマティクス解析センター）らとの共同研究で、COVID-19によりARDSに至った患者の好中球を用いてシングルセル解析した結果、28日以内の人工呼吸器離脱した患者が分類されました。好中球の遺伝子発現の差が臨床的意義を持つ可能性があることを報告しました。(Frontiers in Immunology, Volume 16 – 2025) 当講座の横野良典医師（博士課程）、蛯原健医師（特任助教）らは、大阪大学医学系研究科感染症内科学との共同研究において、COVID-19感染後に発症した成人Hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome（HSES）症例では、急速な症状進行に加えIL-6およびGDF-15の著明な上昇を認めることを示しました。 当科と蛯原特任助教、松本特任助教と大阪大学CiDER（感染症総合教育研究拠点）のJames教授との共同研究で、COVID-19や敗血症といった重症感染症では、未成熟T濾胞制御細胞preTfrが著減し、免疫恒常性の破綻と自己抗体産生に寄与する可能性が示唆されました。（Sci. Adv.11,eadv6939. 2025） 当講座の光山裕美医師（博士課程）らは、急性呼吸促迫症候群(ARDS)患者の血漿および気管支肺胞洗浄液のプロテオーム解析を行い、肺局所におけるB細胞受容体シグナルの活性化とHSP90関連経路の抑制を示しました。ARDS進展における免疫応答とタンパク質恒常性の関与を明らかにしました。 当科の松本寿健 特任助教、小倉裕司招へい教授、織田順 教授らは、大阪大学免疫学研究フロンティアセンターヒト免疫学（単一細胞ゲノミクス）の奥崎大介　准教授、大阪大学歯学研究科顎顔面口腔外科学講座 小田紗矢香先生との共同研究で、肺炎由来の敗血症患者における全血トランスクリプトーム解析よりmRNA-miRNA統合解析を行い、急性期の敗血症病態における全身性炎症反応とT細胞の疲弊について生体シグナル変化の観点から解明しました（Acute Med Surg.2025）。 当講座の貫和亮太招へい教員、松本寿健特任助教らの研究チームは小田紗矢香先生、奥崎大介准教授（IFReC ヒト免疫学（単一細胞ゲノミクス））らと、夜勤従事医師を対象に夜勤前後での全血トランスクリプトーム解析を行い、夜勤後に自然免疫応答を中心とした炎症反応が生じ、シフト勤務による健康リスクに関与している可能性を示しました。 当講座の伊藤弘特任助教らは、頭部外傷患者の血漿を用いた解析から増殖因子であるGDF-15はSOFAスコアと関連していることを明らかにし、全身の重症度の指標になる可能性があることを報告いたしました。(Sci Rep. 2025; 15:2470) 当講座の蛯原健　特任助教、松本寿健　特任助教らは、大阪大学医学系研究科　内分泌・代謝内科学　沖田朋憲 医員、福田士郎　助教、喜多俊文　招聘准教授、下村　伊一郎教授らとの共同研究で、膵臓β細胞の増殖を促進する、可溶性のT-カドヘリンは内皮細胞から分泌され、インスリンによって制御が行われていることを明らかにしました。 当科の蛯原健 特任助教、戸上由貴医師（現大阪医療センター）、松本寿健 特任助教、小倉裕司 准教授らは、大阪大学ヒューマン・メタバース疾患研究拠点（WPI-PRIMe）の武部貴則 教授、東京医科歯科大学 統合研究機構 先端医歯工学創成研究クラスター 創生医学コンソーシアム 佐伯憲和 助教らとの共同研究で、補体代替経路を増幅するD因子に着目し、D因子を阻害する半減期延長型抗D因子抗体を用いて新型コロナウイルス感染モデルの血管炎症状の軽減に成功しました（Cell stem cell. 2023）。 当科の松本寿健 特任助教は、神経内科・脳卒中科 招へい教員 神吉 秀明先生（現大阪警察病院 脳神経内科部長）と神経内科学 特任教授 佐々木 勉 先生らとの共同研究で、急性期の重症脳卒中において、全血mRNAとmiRNAの統合解析を行い、マクロファージにおけるMSP-RONシグナル伝達が活性化され、複数のmiRNAが脳卒中病態を包括的に制御していることを明らかにしました（J Stroke Cerebrovasc Dis. 2023）。

当科の松本寿健 特任助教は、神経内科・脳卒中科 招へい教員 神吉 秀明先生（現大阪警察病院 脳神経内科部長）と神経内科学 特任教授 佐々木 勉 先生らとの共同研究で、急性期の重症脳卒中において、全血mRNAとmiRNAの統合解析を行い、マクロファージにおけるMSP-RONシグナル伝達が活性化され、複数のmiRNAが脳卒中病態を包括的に制御していることを明らかにしました（J Stroke Cerebrovasc Dis. 2023）。

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当講座の伊藤弘 特任助教、吉村旬平医師（現　大阪急性期・総合医療センター）らは、大阪大学免疫学研究フロンティアセンターヒト免疫学（単一細胞ゲノミクス）の奥崎大介　准教授、石川昌和（現　香川大学バイオインフォマティクス解析センター）らとの共同研究で、COVID-19によりARDSに至った患者の好中球を用いてシングルセル解析した結果、28日以内の人工呼吸器離脱した患者が分類されました。好中球の遺伝子発現の差が臨床的意義を持つ可能性があることを報告しました。(Frontiers in Immunology, Volume 16 – 2025)

当講座の横野良典医師（博士課程）、蛯原健医師（特任助教）らは、大阪大学医学系研究科感染症内科学との共同研究において、COVID-19感染後に発症した成人Hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome（HSES）症例では、急速な症状進行に加えIL-6およびGDF-15の著明な上昇を認めることを示しました。（IDCases 2025;Volume 42:e02390）

当科と蛯原特任助教、松本特任助教と大阪大学CiDER（感染症総合教育研究拠点）のJames教授との共同研究で、COVID-19や敗血症といった重症感染症では、未成熟T濾胞制御細胞preTfrが著減し、免疫恒常性の破綻と自己抗体産生に寄与する可能性が示唆されました。（Sci. Adv.11,eadv6939. 2025）

当講座の光山裕美医師（博士課程）らは、急性呼吸促迫症候群(ARDS)患者の血漿および気管支肺胞洗浄液のプロテオーム解析を行い、肺局所におけるB細胞受容体シグナルの活性化とHSP90関連経路の抑制を示しました。ARDS進展における免疫応答とタンパク質恒常性の関与を明らかにしました。 j intensive care 13, 26 (2025).

当科の松本寿健 特任助教、小倉裕司招へい教授、織田順 教授らは、大阪大学免疫学研究フロンティアセンターヒト免疫学（単一細胞ゲノミクス）の奥崎大介　准教授、大阪大学歯学研究科顎顔面口腔外科学講座 小田紗矢香先生との共同研究で、肺炎由来の敗血症患者における全血トランスクリプトーム解析よりmRNA-miRNA統合解析を行い、急性期の敗血症病態における全身性炎症反応とT細胞の疲弊について生体シグナル変化の観点から解明しました（Acute Med Surg.2025）。

当講座の貫和亮太招へい教員、松本寿健特任助教らの研究チームは小田紗矢香先生、奥崎大介准教授（IFReC ヒト免疫学（単一細胞ゲノミクス））らと、夜勤従事医師を対象に夜勤前後での全血トランスクリプトーム解析を行い、夜勤後に自然免疫応答を中心とした炎症反応が生じ、シフト勤務による健康リスクに関与している可能性を示しました。（J Intensive Care. 2025 Mar 11;13(1):14.）

当講座の伊藤弘特任助教らは、頭部外傷患者の血漿を用いた解析から増殖因子であるGDF-15はSOFAスコアと関連していることを明らかにし、全身の重症度の指標になる可能性があることを報告いたしました。(Sci Rep. 2025; 15:2470)

当講座の蛯原健　特任助教、松本寿健　特任助教らは、大阪大学医学系研究科　内分泌・代謝内科学　沖田朋憲 医員、福田士郎　助教、喜多俊文　招聘准教授、下村　伊一郎教授らとの共同研究で、膵臓β細胞の増殖を促進する、可溶性のT-カドヘリンは内皮細胞から分泌され、インスリンによって制御が行われていることを明らかにしました。(Biochem Biophys Res Commun. 2024 Jul 14;732:150403）

当科の蛯原健 特任助教、戸上由貴医師（現大阪医療センター）、松本寿健 特任助教、小倉裕司 准教授らは、大阪大学ヒューマン・メタバース疾患研究拠点（WPI-PRIMe）の武部貴則 教授、東京医科歯科大学 統合研究機構 先端医歯工学創成研究クラスター 創生医学コンソーシアム 佐伯憲和 プロジェクト助教らとの共同研究で、補体代替経路を増幅するD因子に着目し、D因子を阻害する半減期延長型抗D因子抗体を用いて新型コロナウイルス感染モデルの血管炎症状の軽減に成功しました（Cell stem cell. 2023）

当科の松本寿健 特任助教は、神経内科・脳卒中科 招へい教員 神吉 秀明先生（現大阪警察病院 脳神経内科部長）と神経内科学 特任教授 佐々木 勉 先生らとの共同研究で、急性期の重症脳卒中において、全血mRNAとmiRNAの統合解析を行い、マクロファージにおけるMSP-RONシグナル伝達が活性化され、複数のmiRNAが脳卒中病態を包括的に制御していることを明らかにしました（J Stroke Cerebrovasc Dis. 2023）。